Холестерин

Холестерин - загадка сучасної науки. Про нього написані тонни наукової літератури. Загадковості зменшилося, але проблеми, зв'язані з холестерином, залишилися.

Особливу увагу до холестерину було притягнуто тоді, коли раптом виявилося, що велика частина населення планети в тім або іншому ступені хвора атеросклерозом (поразкою судин у результаті відкладення в них холестерину).

Як не дивно, великим поштовхом до вивчення атеросклерозу і, відповідно, холестерину послужила війна між Кореєю і США. Усі загиблі молоді солдати США піддавалися ретельному патологоанатомічному дослідженню (розтину). Яке ж було здивування дослідників, коли вони знайшли виражений атеросклероз артерій серця в 50% загиблих солдатів у віці 21 року. У деяких з них судини серця були звужені більш ніж на 50%. При житті в цих солдатів не було ніяких симптомів судинних захворювань, адже перші симптоми з'являються лише тільки тоді, коли просвіт судини закритий вже на 75%.

У результаті цих досліджень в Америці почався «холестериновий бум». Американці розсудили так: уже якщо в молоді атеросклероз розвитий до такого ступеня, те що ж говорити про нас, людях зрілого віку? Відразу ж було звернуто увагу на те, що більшість смертей у США зв'язані з атеросклерозом. У ті часи американці в першу чергу вмирали від інфарктів, інсультів, судинних захворювань ніг і т.д.

Була створена і щедро фінансувалася Загальнаціональна програма США по боротьбі з атеросклерозом. Ця програма містила в собі дослідження з біохімії холестерину, створення «раціональної американської дієти з виключенням з їжі жирів, цукру, солі і холестерину». Почалася компанія проти паління і вживання алкоголю. Пропаганда високої фізичної активності ледве не затьмарила в засобах масової інформації всі інші види реклами. Була створена безліч дієтичних продуктів без холестерину і багато ліків, що знижують зміст холестерину в організмі. У результаті смертність від серцево-судинних захворювань, викликаних атеросклерозом, різко поповзла вниз.

Згодом у ряді розвинутих країн були створені свої аналогічні програми і всі вони дали свої результати.

Однак дослідження холестерину і підкреслення його ролі в розвитку атеросклерозу не були новиною в науковому світі. Ще на початку нашого століття російські професори Анічков і Хелатов створили на голубах модель атеросклерозу і показали ведучу роль холестерину в цьому захворюванні. Експериментальний атеросклероз викликався в голубів за допомогою годівлі їх жирною їжею, багатою холестерином. Раз і назавжди було з'ясоване значення харчових факторів у розвитку атеросклерозу. І, як наслідок - рекомендації їсти поменше жирної, утримуючої холестерин їжі. А в ідеалі краще взагалі виключити її з раціону.

Загальна картина атеросклерозу

Чому холестерин «виявився» таким шкідливим? На перший погляд - лише через свою здатність відкладатися в судинній стінці у виді атеросклеротичної бляшки. Судини через це звужуються, стінки їх товщають і відбувається звуження усіх без винятку великих судин, що постачають життєво-важливі органи кров'ю. Погіршення кровопостачання приводить до порушень не тільки кисневого, енергетичного обміну, але також і до розладу трофіки (погіршується приплив пластичного матеріалу).

Тотальне звуження усіх великих судин це - одна з основних причин старіння організму, хоча і далеко не єдина.

Статистичний сплеск судинних захворювань зв'язаний у першу чергу з тривалістю життя. Кілька століть тому назад на першому місці по числу причин смертей були травми й інфекційні захворювання. Людина найчастіше просто не доживала до виражених атеросклеротичних змін у судинах.

Тепер люди стали жити довше і харчуватися краще. Атеросклероз почав розцвітати пишним кольором.

В нашій країні від хвороб, викликаних атеросклерозом вмирає більш 50% людей у віці старше 30 років. Матеріальний збиток при цьому не піддається підрахунку.

Атеросклероз - не єдина причина старіння організму, але одна з основних. Атеросклеротичний процес зараз починається ще в дитячому віці. Ще в грудних дітей у великих судинах з'являються періодично м'які холестеринові бляшки, але вони швидко розсмоктуються, тому що в дітей кров містить багато факторів, що видаляють холестерин із судинної стінки. Починаючи приблизно з 17-и літнього віку очищення великих судин від бляшок сповільнюється і вже до 20-и років багато молодих людей здобувають стійкі тверді бляшки в судинах. Ці бляшки абсолютно нічим себе не виявляють і нікого не насторожують.

Факт настільки раннього прояву стійких атеросклеротичних змін змушує задуматися про те, що профілактика атеросклерозу повинна починатися задовго до того, як почнеться старіння організму. Оптимальним варіантом служить підлітковий вік. Хоча в деяких країнах, там де діють загальнонаціональні програми по боротьбі з атеросклерозом, його профілактика починається із самого народження. Молочні суміші і їхні замінники для годівлі грудних дітей не містять холестерину, тваринних жирів і натурального цукру, зате збагачені фосфоліпідами і вітамінами, що поліпшують холестериновий обмін.

З віком атеросклероз судин прогресує. Всі судини поступово звужуються. У результаті виникає протиріччя між потребою організму в кисні і живильних речовинах і здатністю звуженої судини цю потребу задовольнити. Поступово у всіх органах організму накопичуються біохімічні порушення, виникають всілякі захворювання, що виявляються не відразу. Як уже було сказано, зовнішні ознаки захворювання - біль в органі і порушення його функції виявляються лише тоді, коли просвіт судини закритий вже на 75%. Такій людині лікар ставить діагноз атеросклеротичної поразки того або іншого органа 1 стадії, хоча насправді ми маємо справу з вже запущеним процесом. Звідси зрозуміло, чому так складно лікувати атеросклеротичні поразки судин.

Чим більше споживає орган кисню, тим сильніше позначається на його роботі віковий атеросклероз. Найбільшим споживанням кисню відрізняються головний мозок, серце, нирки, м'язи нижніх кінцівок. Тому вони і страждають від звуження судин у першу чергу. Судини інших органів теж звужуються, але їх потреба в кисні не настільки велика і звуження судин виявляє себе у виді клінічних симптомів набагато пізніше.

Атеросклероз судин серця може викликати багато різних захворювань. Найчастіше з них - стенокардія. Стенокардія характеризується болями в серці, що підсилюються при фізичних навантаженнях. Біль - це результат негативних біохімічних змін у м'язі серця, що виникає через зменшення кровопостачання серцевого м'яза. Фізичне навантаження підсилює болі тому, що серце змушене працювати сильніше, його потреба в кисні зростає, а значить протиріччя між потребою серця в кисні (і живильних речовинах) і здатністю судин серця задовольнити цю потребу загострюється. Загострення протиріч, як ми знаємо, - причина будь-якого деструктивного процесу. Склерозирована судина піддається спазмам, а кожен спазм (як результат нервово-психічної напруги) викликає виникнення серцевого приступу.

Сильний і тривалий серцевий приступ може привести до інфаркту міокарда (серцевого м'яза). Інфаркт - це омертвляння частини органа. Велика нервово-психічна напруга може викликати сильний і тривалий спазм коронарних судин. У результаті негативні біохімічні порушення в серцевому м'язі виявляються настільки вираженими, що частина її омертвляється. Ця омертвіла зона і зветься інфарктом. Бувають різні: великі і маленькі, глибокі і поверхневі, розташовані в різних частинах серцевого м'яза. Але суть їх одна: омертвляння ділянки серцевого м'яза. Іноді така омертвіла ділянка виявляється настільки великою, що відбувається самий дійсний розрив серцевого м'яза і зупинка серця. «Розрив серця - це не вигадка романістів, а цілком реальне, на жаль, явище».

Інфаркт серцевого м'яза може трапитися не тільки через сильний спазм склерозированої судини, але також через тромбоз. Тромб - це застиглий згусток із плазми крові. По цілому ряду причин звертання крові при атеросклерозі підвищена. В місцях найменшої швидкості струму крові на стінці судини утвориться тромб. Тромб може розчинитися, а може відірватися і почати подорожувати зі струмом крові. Оскільки будь-яка судина поступово звужується, то рано або пізно будь-який тромб повинний зупинитися і закупорити судину. Це відбувається, як правило, на розвилці судини. Тоді і виникає інфаркт тієї області, що кровопостачається з даної судини. Різка закупорка великої судини великим тромбом може привести до того, що серце зупиниться раніш, ніж встигне розвитися інфаркт. Такий сумний результат називають раптовою смертю.

Стенокардія, інфаркт, раптова смерть, усілякі порушення серцевого ритму - усі ці захворювання поєднуються під загальною назвою: «Ішемічна хвороба серця» (ІХС). Ішемія - значить недолік крові. Терміном ІХС ми поєднуємо цілу групу захворювань, зв'язаних з атеросклерозом коронарних судин, що харчують серцевий м'яз.

Поступова атеросклеротична поразка судин, що харчують головний мозок, поступово приводить до розвитку всіляких симптомів: погіршуються пам'ять, зір, слух, знижуються інтелектуальні здібності. Усе це поєднується під назвою церебрального атеросклерозу.

Якщо ж виникне різкий спазм склерозированної судини або його закупорка тромбом, то розвивається стійке порушення мозкового кровообігу, назване «інсультом». Інсульт приводить до загибелі визначеної частини мозкових кліток. Тому після нього залишаються: стійкі порушення рухової сірки - паралічі і т.п.; порушення мови; розлади психічної діяльності і т.п. Все залежить від локалізації інсульту. Загальним є тільки те, що всі ці порушення дуже рідко бувають оборотними. Частіше вони бувають лише частково оборотні. Ще частіше - зовсім необоротні.

Атеросклеротичне звуження судин нижніх кінцівок приводить до розвитку перемежованої кульгавості. Перемежованою вона названа тому, що біль в нижніх кінцівках і неможливість ходити з'являються у відповідь на фізичне навантаження. У спокою болі проходять. При ходьбі відразу ж відновляються. Біль при ходьбі - результат посилення протиріччя між потребою нижніх кінцівок у кисні і здатністю судин нижніх кінцівок задовольнити цю потребу.

Самим раннім симптомом облітерируючого атеросклерозу нижніх кінцівок буває їхня мерзлякуватість. Якщо нижні кінцівки починають сильно мерзнути, то це вже повинно стати першим тривожним дзвоником.

В всіх чоловіків з атеросклеротичною поразкою судин нижніх кінцівок розвивається імпотенція. Атеросклеротичним процесом вражаються насамперед стегнові артерії нижніх кінцівок, а саме зі стегнових артерій відходять галузі, кровопостачаючі полові органи. Дуже примітний той факт, що імпотенція розвивається на трохи, а іноді і на два десятки років раніш, ніж почне виявляти себе атеросклероз стегнових артерій. Через погіршення кровопостачання шкіри часто з'являються трофічні виразки на нижніх кінцівках, що відрізняються особливо завзятим плином і рідко проходять. Одним із проявів облітерируючого атеросклерозу є стовщення нігтів, причому чим далі, тим  грубіше. Це стовщення викликане особливого роду грибками. Грибків завжди багато на шкірі і нігтях, але їх ріст придушується природним імунітетом.

При порушенні судинного харчування нижніх кінцівок відбувається природне зниження імунітету, що і приводить до розвитку грибкового захворювання ( як наслідок - стовщення нігтів).

У курців (як активних, так і пасивних) перемежована кульгавість розвивається набагато раніш, ніж у звичайних людей. Нікотин опосередкованим шляхом викликає спазм судин, а спазмировані судини мають підвищену сприйнятливість.

Форми існування холестерину в крові

Холестерин крові буває різний. Він існує в декількох різних по своїй будівлі формах. Всі вони об'єднані одною загальною назвою - ліпопротеїди, тобто з'єднання ліпідів (і холестерину) з білковою молекулою.

Синтез ліпопротеїдів плазми крові відбувається в печінці. Той холестерин, що попадає в організм, їжею цілком переварюється. Однак у людей прийом холестерину з їжею ззовні приводить до збільшення синтезу в печінці власного холестерину.

Ліпопротеїди плазми крові містять нейтральний жир, ефіри холестерину, фосфоліпіди, білок і вільний холестерин.

Існують кілька основних різновидів ліпопротеїдів:

  1. ba - ліпопротеїди, або ліпопротеїди високої щільності (ЛПВЩ);

  2. b - ліпопротеїди, або ліпопротеїди низкою щільності (ЛПНЩ);

  3. пре-b-ліпопротеїди, або ліпопротеїди дуже низької щільності. b-ліпопротеїди і пре-b-ліпопротеїди складають 50% ліпопротеїдів плазми крові й у них утримується 50% холестерину.

  4. Хиломікроны.

Всі ці різновиди ліпопротеїдів розрізняються своїми розмірами. Самі великі з них - хиломікроны, далі по убуванню розмірів випливають пре-b-ліпопротеїди і, нарешті, самі маленькі - a-ліпопротеїди.

Хиломікрони не можуть проникнути в судинну стінку через свої розміри. А от пре-b-ліпопротеїди і b-ліпопротеїди розміром подрібніше й у судинну стінку проникають легко. З них і формується на початковому етапі атеросклеротична бляшка. a-ліпопротеїди настільки малі, що дуже легко проникають у судинну стінку і настільки ж легко «вискакують» з неї назад у кровоток. Причому, вискакуючи із судинної стінки a-ліпопротеїди «вибивають» звідтіля частину b-ліпопротеїдів і пре-в-ліпопротеїдів, а також захоплюють із собою частину вже відкладеного у судинній стінці холестерину і несе його із собою в печінку.

Іншими словами, існує «шкідливий» холестерин (в- і пре-в-ліпротеїди) і «корисний» холестерин (а-ліпопротеїди).

Сам по собі показник рівня холестерину в крові не дуже інформативний і не може нам сказати, йде активне формування атеросклеротичних  бляшок чи ні. Може бути виражений атеросклероз при низьких цифрах і маловиражений атеросклероз при високих. Все залежить від співвідношення ліпопротеїдів високої і низкої щільності. Їх треба визначати окремо і тоді вже ми одержимо більш об'єктивну картину, яку особливу роль грає співвідношення а/в холестерину.

Механізм формування атеросклеротичної бляшки

Дослідження останніх років показали, що самі по собі в-ліпопротеїди і пре-в-ліпопротеїди сформувати атеросклеротичну бляшку не можуть. Для цього вони повинні спочатку піддатися процесові перекісного окислювання під дією вільних радикалів. При цьому утворюються высокотоксичні продукти перекісного окислювання ліпідів. Потрапивши в артеріальну стінку, вони захоплюються макрофагами - одноклітинними утвореннями, що, подібно амебам, мігрують по всьому організмі і пожирають все чужорідне. Макрофаги захоплюють величезну кількість ліпопротеїдів низкої і дуже низької щільності, але переварити їх не можуть. У результаті макрофаги захоплюють величезну кількість холестерину і гинуть, а весь холестерин виливається в судинну стінку й утворює м'яку холестеринову бляшку.

М'яка холестеринова бляшка не є, строго говорячи, утворенням стаціонарним. Існує постійний струм ліпопротеїдів всередину бляшки і постійний вихід ліпопротеїдів із бляшки. На цій стадії (голодування, ріст індексу а/в ліпопротеїдів, очищення крові від великих кількостей холестерину і т.п.) м'яка бляшка ще здатна до зменшення і навіть до повного розсасування.

Однак на визначеному етапі існування м'якої холестеринової бляшки в ній починають накопичуватися солі кальцію і вона зрештою стає твердою, як камінь. Відбувається так званий кальциноз бляшки.

Тверда кальцинована бляшка викликає роздратування судинної стінки і стінка судини починає товщати, утворюваючи навколо кальцинозної бляшки фіброзну оболонку. Цим самим судина як би відмежовує себе від бляшки.

І сама бляшка, і стовщення судинної стінки різко звужують просвіт судини. Кровообіг при цьому порушується.

Для чого потрібний холестерин?

Якщо холестерин викликає розвиток в організмі такого важкого вікового захворювання, як атеросклероз, то навіщо він узагалі потрібний в організмі. Не для того ж, справді, щоб організм міг згодом занедужати і вмерти? Відповідь дуже проста: холестерин необхідний організмові.

Всі ліпопротеїди (а також хиломікрони) крові містять в цілому не більш 10% холестерину. 90% холестерину утримується в тканинах.

Холестерин - це основа основ клітинних мембран. Саме на «холестериновому каркасі» тримаються всі інші компоненти клітинної мембрани.

Достатня кількість холестерину необхідна для нормального функціонування клітинних мембран. Холестерин зовсім необхідний для розподілу кліток як будівельний матеріал. Особливо необхідний холестерин дитячому зростаючому організмові, коли йде інтенсивний розподіл кліток. Синтез холестерину обумовлений генетично, без нього (холестерину) організм не міг би існувати, не міг би рости і розвиватися. Однак після того, як ріст організму вже закінчений і клітки вже не поділяються так інтенсивно, холестерин продовжує синтезуватися печінкою в колишніх розмірах. Надлишковий холестерин починає накопичуватися в клітинних мембранах і в судинній стінці. Тотальне нагромадження холестерину в організмі називається «холестеринозом». Атеросклероз - це усього лише один із приватних проявів холестриноза. 90% холестерину накопичується в тканинах організму і лише 10% - у судинній стінці. Примітно те, що мозкова тканина містить близько 30% усього тканевого холестерину.

Той самий механізм забезпечує спочатку ріст і розвиток організму, а потім його вгасання і загибель. Механізм цей - генетично обумовлений синтез холестерину в печінці.

Старіння клітинних мембран обумовлене в основному нагромадженням у них холестерину. Проникність всіх клітинних мембран знижується. Знижується їхня чутливість до гормонів і біологічно активних речовин. Нагромадження холестерину в мембрані еритроцита погіршує процес переносу кисню і забору вуглекислого газу з тканин.

Нагромадження холестерину в лімфоцитах приводить до зниження імунітету і т.д.

Нагромадження в організмі холестерину - це повільний, поступовий процес вмирання, коли через холестерин поступово виключаються з життя визначені клітинні групи.

Дивну аналогію проводить один автор з вянучим жовтим листям. Виявляється, вони вмирають відтого, що в їх клітинних мембранах накопичуються пігменти - керотиноїди, що і додають осінньому листю такий жовтогарячий колір.

Відкіля береться в організмі холестерин?

По-перше, холестерин надходить в організм із їжею через шлунково-кишковий тракт. Вважається, що в середньому кожна людина з різними продуктами споживає в день 0,5 г холестерину.

По-друге, холестерин синтезується в самому організмі. Всі клітки, крім еритроцитів, мають здатність синтезувати холестерин, однак основна його маса синтезується в печінці. У день організм середньої людини синтезує 1 г холестерину. З цього холестерину 20% синтезується в клітках, а 80% у печінці.

Як бачимо, найбільша частка холестерину (800 мг) синтезується в печінці, менша частина (500 мг) надходить з їжею і ще менша (200 мг) синтезується клітками організму.

Куди витрачається в організмі холестерин?

Частина холестеринового фонду в організмі постійно окисляється, переутворюючись в різного роду стероїдні з'єднання. Основний шлях окислювання холестерину - це утворення жовчних кислот. На це іде від 60 до 80% усього щодня створеного в організмі холестерину.

Другий окисний шлях перетворення холестерину - це утворення стероїдних гормонів (полові гормони, гормони кори надпочечників і ін.). На це іде всього 2-4% холестерину створеного в організмі.

Іншим шляхом перетворення холестерину є утворення з нього в шкірі під дією ультрафіолетових променів вітаміну Д3.

Наступним похідним холестерину є холестанос. Його роль в організмі поки ще не з'ясована. Відомо лише, що він активно накопичується в надпочечниках і складає 16% від усіх стероїдів, що там знаходяться.

Із сечею в добу у людини виділяється близько 1 мг холестерину. З епітелієм шкіри губиться до 100 мг/сут холестерину.

 

Попередження і лікування атеросклерозу (холестериноза)

Як бачимо, тривалість та й якість нашого життя багато в чому залежить від того, наскільки активно відбувається нагромадження в організмі холестерину. Оскільки синтез холестерину в організмі детермінований генетично, цілком припинити його ми не можемо. Так це і не потрібно, з огляду на ту роль, що грає холестерин у побудові клітинних мембран. Холестерин плазми крові теж небезкорисний. Він постійно обмінюється молекулами холестерину з клітинними мембранами. У клітинних мембранах холестерин знаходиться в жидкокристаллічному стані. Від кількості холестерину в мембрані певною мірою залежить «міцність» клітки, її здатність до виживання. При підвищенні температури, стресових факторах, деяких видах хімічного впливу холестерин плазми крові спрямовується в клітки, щоб зробити їхню структуру більш життєздатної.

За допомогою генної інженерії можна придушити ген, відповідальний за синтез холестерину взагалі. Однак організм тоді просто не може існувати. З чого будуть будуватися клітинні мембрани? Відкіля візьметься жовч, настільки необхідна нам для травлення? Звідкіля візьмуться полові і кортикостероїдні гормони - продукти перетворення холестерину. Вітамін Д3, зрештою, теж утворюється з холестерину.

Мова повинна йти не про тотальне знищення холестерину, як якогось жахливого монстра, що викликає нашу смерть через атеросклероз. Мова повинна йти про керування холестериновим обміном в організмі. Холестериновий обмін - реальність і нікуди від неї не дінешся. Але можна навчитися керувати цим обміном таким чином, щоб його побічні дії (атеросклероз) розвивалися як можна повільніше. Це продовжить наше життя і поліпшить його якість.

 

Дієтичні рекомендації

Холестерин їжі

Оскільки «середня людина» одержує в день з їжею 0,5 г холестерину, то непогано було б цю кількість зменшити, а в ідеалі і зовсім виключити. У тварин, зокрема в собак, надходження холестерину з їжею ззовні цілком блокує процес власного холестерину в печінці. У людини цей механізм, на жаль, не спрацьовує і  «з'їдений холестерин» їм, є цілком вагомою добавкою до холестерину, знову синтезованому.

Доведено, що повне виключення холестерину з дієти приводить до зниження його змісту в плазмі крові на 24%. Очевидно, у першу чергу необхідно виключити з дієти ті продукти, що містять максимально велику кількість холестерину.

Холестерин - привілей тваринних продуктів. Найбільшою кількістю холестерину відрізняються такі продукти, як ікра і мозки (> 2 г холестерина на 100 г ваги продукту). За ними майже впритул йдуть яєчний жовток (1,48 г на 100 г). Слідом йдуть сир голландський (0,52 г на 100 г), скумбрія тихоокеанська (0,36 г на 100 г), нирки яловичі (0,3 г на 100 г), печінка яловича (0,27 г на 100 г), олія вершкова (0,19 г на 100 г), жир свинячий (0,1 г на 100 г).

Низьким змістом холестерину відрізняються усі види м'яса: курка (80 мг на 100 г), свинина (70 мг). яловичина (70 мг), баранина (70 мг), телятина (60 мг), сир жирний (60 мг), сир нежирний (40 мг), кефір (10 мг), молоко (10 мг).

Особливої розмови заслуговує риба. Більшість видів риб містить від 40 до 16 мг холестерину на 100 г продукту. Однак майже весь жир риб представлений ненасиченими і поліненасиченими жирними кислотами. Ці кислоти подібні по своєму складі з рослинними оліями. Потрапляючи в організм, вони утворюють ефіри холестерину і видаляють його з атероматозних бляшок.

Коли мова йде про тваринні білки, найбільше «безпечних» у відношенні холестерину є рибні продукти. Вони хоч і містять деяку кількість холестерину, вони містять в собі ненасичені жирні кислоти і з лишком цей недолік компенсують. Грають також свою роль і антиатерогенні мікроелементи, що є присутні у рибі, і в першу чергу такі, як марганець, магній і йод.

Зовсім унікальним продуктом є соєві боби. Вони містять велику кількість білка і зовсім не містять холестерину. Промисловість випускає три види білкових продуктів сої: знежирене борошно (50% білка), соєві концентрати (70-75% білка) і ізолятори сої (90-99% білка). Якщо соєві продукти незнежирені, то вони, крім високої кількості білка, містять багато поліненасичених жирних кислот і лецітина (фосфоліпіди). Поліненасичені жирні кислоти разом з лецітином зв'язують холестерин і переносять його в печінку, де з цього холестерину утвориться жовч.

Найбільша середня тривалість життя спостерігається в тих країнах, де в харчовому раціоні широко представлені соя і продукти моря.

Багатьом спортсменам високої кваліфікації для успішного набору і підтримки м'язової маси необхідно споживати в їжу велику кількість білкових продуктів. При цьому неминуче в організм попадає надлишок тваринних жирів і холестерину. Уникнути цього можна за допомогою високоспеціалізованих спортивних продуктів харчування - «протеїнів» різного роду, в яких високий зміст білка сполучується з повною відсутністю тваринних жирів і холестерину.

Обмеження споживання тваринних жирів

Такі продукти тваринних жирів, як сало, олія вершкова і т.п., містять холестерину небагато, у всякому разі не більше, ніж інші продукти, тваринного походження. Однак їх вживання приводить до того, що синтез холестерину в печінці різко активізується. Під дією тваринних жирів активізується також усмоктування харчового холестерину в кишечнику.

Кожен зайвий кілограм маси тіла збільшує кількість знову синтезованого холестерину на 20 мг. Збільшення синтезу холестерину при ожирінні викликане тим, що жирні кислоти, надходячи в кров з підшкірно-жирових депо, у процесі спонтанного ліполиза піддаються свободнорадикальному окислюванню і самі стають дуже токсичними. Продукти перекісного окислювання ліпідів нарівні з вільними радикалами ушкоджують структуру в-ліпопротеїдів і пре-в-ліпопротеїдів таким чином, що вони легше захоплюються макрофагами і легше віддають у клітинну стінку холестерин.

Тваринні жири можуть навіть взагалі не містити холестерину, але в будь-якому випадку вони підсилюють синтез власного холестерину організмом і сприяють проникненню холестерину в атеросклеротичну бляшку.

Повне виключення тваринних жирів з їжі абсолютно ніякої шкоди організмові не приносить. Людина все рівно одержує мінімальну кількість насичених жирних кислот з будь-яких тваринних (і навіть рослинних) продуктів.

Обмеження надлишку вуглеводів

Споживання вуглеводів саме по собі не здатно вплинути на холестериновий обмін. Однак при тривалому надлишковому вуглеводному харчуванні розвивається ожиріння (90% підшкірного жиру має «вуглеводне» походження). А вже зайва жирова маса, як уже вище було сказано, робить стерогенну дію. Зайва жирова маса накопичується, як правило, при вживанні в їжу великої кількості легкоспоживаних вуглеводів.

Вживання в їжу рослинних олій

Властивість рослинних олій робити сприятливу дію при атеросклерозі було помічено давно. Рослинна олія знижує зміст у крові холестерину і «вимиває» пре- і в-ліпопротеїди з м'яких атероматозних бляшок.

Ці властивості рослинних олій обумовлені наявністю в їхніх молекулах ненасичених подвійних зв'язків. Чим більше таких зв'язків, тим більше така молекула може приєднати молекул холестерину і вивести через печінку. Крім зв'язування холестерину поліненасичені жирні кислоти мають жовчогінну дію. А чим більше виводиться з печінки жовчних кислот, тим більше витрачається на ці мети холестерину.

Поліненасичені жирні кислоти - арахидонова, лінолева і ліноленова - незамінні харчові речовини. Крім регуляції холестеринового обміну, вони беруть участь у побудові клітинних мембран, так, наприклад, 30% жирних кислот мітохондрій відносяться до ПНЖК, є джерелом в організмі тканевих гормонів «простагландинів» і інших біологічно активних речовин. Найбільш активно видаляє з організму холестерин арахидонова кислота. Її мало в продуктах, але вона може утворюватися з лінолевої кислоти.

Арахидонова, лінолева і ліноленова кислоти умовно об'єднані під загальною назвою «Вітамін F».

Для лікування атеросклерозу з лляної олії одержують препарат «Лінетол», що містить суміш олеїнової і лінолової кислот.

30 г рослинної олії в добу - це той мінімум, що необхідний людині для забезпечення себе поліненасиченими жирними кислотами.

Вживання грубоволокнистої їжі

Дуже багато досліджень останніх років показали, що рослинні волокна володіють вираженим гипохолестеринемічною дією. Під волокнами розуміють неперетравлювану частину рослинної їжі, що складається в основному з целюлози, геміцеллюлози, пектину і лігніну.

В експерименті дієта з низьким змістом рослинних волокон і великою кількістю жирів приведе до гиперхолестеринемії й атеросклерозу і, що навпаки, додавання в дієту волокон знімає її атерогенність. Найбільш ефективним в експерименті виявилися пшенична солома і пектин.

Виділившися в просвіт 12-и перстної кишки, жовчні кислоти беруть участь у процесі травлення й у тонкому кишечнику знову всмоктуються в кровообіг і попадають у печінку. Частина жовчних кислот необратимо зв'язується компонентами їжі і залишає організм через кишечник. Так організм втрачає основну частку холестерину.

Механізм гиперхолестеринемичної дії рослинних волокон зв'язаний з тим, що вони необратимо зв'язують жовчні кислоти і виводять їх з калом. Це, у свою чергу, стимулює синтез жирних кислот у печінці, підсилюючи окислювання холестерину.

Дуже великий зміст клітковини (більш 1,5 г на 100 г продукту) у таких харчових продуктах, як розтягаї пшеничні, малина, квасоля, горіхи, фініки, полуниця, урюк, вівсяна крупа, шоколад, ізюм, смородина парна, гриби свіжі, інжир, чорниця, смородина біла і червона, журавлина, агрус, чорнослив. Пектинами багаті фрукти, ягоди і деякі овочі. Пектини зв'язують не тільки жовчні кислоти. У кишечнику вони містять в собі багато токсичних речовин, аж до солей важких металів. Особливу цінність представляє властивість пектинів усмоктувати в себе токсичні продукти шумування і гниття в кишечнику. Пектини в присутності органічних кислот і цукру утворять желе, що використовується при виробництві джемів, мармеладу, пастили і желе і т.д.

Пектинами дуже багаті: буряк, яблука, смородина чорна (1-1,3 г на 100 г продукту), сливи - 0,9; абрикоси, персики, полуниця, журавлина, аґрус - 0,7; капуста белокачанна, морква, груші, апельсини, виноград, малина - 0,6; картопля, кавун, лимони - 0,5; баклажани, цибуля ріпчаста, огірки, дині, вишні, черешня, мандарини - 0,4; томати, гарбуз - 0,3.

Російська промисловість випускає унікальний продукт - харчову метилцеллюлозу (ПМЦ) - водорозчинний, що не має смаку, запаху і енергоцінності порошок з емульгуючими і пеноутворюючими властивостями, що так важливо в харчовій промисловості. Блюда з включенням ПМЦ (креми зі свіжих ягід і фруктів, їх соків або консервованих пюре, киселі, картопляне пюре й ін.) володіють зниженою енергоцінностю і гарною насиченістю. Водний розчин ПМЦ частково заміняє вершкову олію і сметану в масляних і сметаних сумішах і кремах, що знижує їх енергоцінність. Блюда з ПМЦ використовуються при необхідності знизити масу тіла.

Мінімальна добова потреба організму в харчових волокнах відповідає 25 г.

Есенціальні фосфоліпіди

Есенціальними фосфоліпідами багаті бобові рослини і соняшник. Чемпіоном зі змісту есенціальних фосфоліпідів є соя, звідкіля їх і одержують у більшості країн. У нашій країні есенціальні фосфоліпіди одержують з насіння соняшника.

Фосфоліпіди - біологічно активні речовини. Вони є одним з основних структурних компонентів біологічних мембран. Постійно входячи і виходячи з клітинної мембрани, фосфоліпіди так само, як і холестерин, здійснюють  «поточний ремонт». Інтенсивність такого поточного ремонту значно підвищується при впливі на клітку екстремальних факторів. Примітно те, що холестерин, використовуваний для поточного ремонту клітинної мембрани, транспортується до місця ремонту тільки у виді комплексу фосфороліпідними молекулами. Найбільш значимі для організму фосфоліпіди (фосфотидилхолін, фосфатидилетаноламін, фосфотидилінозитол) об'єднані під загальною назвою «Лецитин». Крім лецитина існують ще такі фосфоліпіди, як кефалин, сфингомиелин і ін.

Фосфоліпіди є прекрасним розчинником для холестерину. На цьому і засноване застосування їх препаратів для лікування атеросклерозу.1 молекула фосфоліпіду може розчинити 3 молекули холестерину і вивести з організму. Причому фосфоліпіди здатні витягати холестерин як з атеросклеротичних бляшок, так і з клітинних мембран, у випадку надмірного нагромадження в них холестерину.

Фосфоліпіди можуть впливати на атеросклеротичний процес і опосередковано. Потрапляючи в кров молекули фосфоліпідів здатні з'єднуватися з а-ліпопротеїдами. Такий «комплекс» видаляє з холестеринової бляшки на 50% більше холестерину, чим без фосфоліпідної «добавки».

В експерименті, введення адекватних доз фосфоліпідів в організм не тільки припиняє розвиток атеросклерозу, але і навіть приводить до зворотного розвитку атеросклеротичних бляшок.

Фосфоліпіди володіють антиоксидантною дією і тим самим знов-таки гальмують включення пре- і в-ліпопротеїдів в атеросклеротичну бляшку. Антиоксидантна дія фосфоліпідів робить їх коштовним противопухлинним засобом.

За здатність вимивати з атеросклеротичних бляшок холестерин фосфоліпіди називають штучними ліпопротеїдами високої щільності (а-ліпопротеїдами).

В даний час на ринку харчових добавок є дуже цікавий продукт за назвою «Маслецитин». У його склад входять (на 97 г): фосфотидилхолин (22 г). фосфотидилетаноламін (20 г), фосфотидилинозитал (14 г), поліненасичені жирні кислоти (18 г).

Комплекс есенціальних фосфаліпідів з поліненасиченими жирними кислотами робить «Маслецитин» досить коштовною харчовою добавкою.

Фосфаліпіди мають вкрай важливе значення для печінки. Зміст їх у печінці надзвичайно високий. Практично при будь-яких захворюваннях печінки гарний ефект дають препарати, що містять фосфоліпіди. Найефективніший препарат для лікування хвороб печінки – «2Есенціале» складається з есенціальних фосфоліпідів соєвих бобів.

Потреба організму у фосфоліпідах складає не менш 5 г у добу.

Організм здатний і сам синтезувати необхідні йому фосфоліпіди. Однак ця його здатність може бути лімітована недоліком холіну, білка і лабільних метильних груп у харчовому раціоні.

Вважається, що всі фосфоліпіди, що потрапили в організм із їжею, цілком розщеплюються на свої складові частини. Однак виражений вплив фосфоліпідів, що поїдаються, на холестериновий білок говорить, як мінімум, про те, що їхні фрагменти стимулюють синтез ендогенних фосфоліпідів, або безпосередньо діють на холестериновий обмін (холін).

Виробництво нових фосфоліпідних препаратів продовжується. У Ленінградському НПО «Жири» почали виробництво фосфатидилхоліна.

Зараз у Росії створені два нових фосфоліпідних препарати: «Амфос» і «Екстраліп». Антисклеротична дія останнього по своїй активності перевищує антисклеротичну дію природних а-ліпопротеїдів.

В спортивній практиці препарати з фосфоліпідів застосовуються вже багато років. Зміцнюючи печінку, вони сприяють кращій утилізації молочної кислоти і підвищенню витривалості. Поліпшення роботи печінки також сприятливо позначається на анаболічних реакціях і сприяє більш швидкому відновленню після об'ємних фізичних навантажень. Культуристам, важкоатлетам і пауерліфтерам високої кваліфікації для досягнення і підтримки великої м'язової маси необхідно з'їдати велику кількість білкової їжі і при цьому неминуче потрапляння в організм надлишку холестерину і тваринних жирів. Наукові дослідження показали, що у атлетів важких вагових категорій зміст холестерину в крові майже в півтора рази вище норми. Таким спортсменам особливо необхідно використовувати у своєму раціоні фосфоліпідні добавки й ізолятор соєвого білка.

Вітаміни

Існує кілька вітамінів, здатних в адекватному дозуванні серйозно втручатися в холестериновий обмін. Деякі вітаміни можуть мати для організму двоїсте значення. В малих дозах вони виступають у ролі вітамінів, а у великих дозах вже діють як серйозні «великі» ліки, що можуть значно вплинути на той або інший вид обміну. Народжений недавно термін «мегавітамінна терапія» відноситься саме в таким вітамінам.

Нікотинова кислота

На початку 60-х рр. групою дослідників було з'ясовано, що великі дози нікотинової кислоти здатні знизити концентрацію холестерину в плазмі крові. Клінічні іспити нікотинової кислоти дали блискучі результати. Концентрація холестерину знижувалася не тільки в плазмі крові, але також і в тканинах. Нікотинова кислота значно знижує зміст у плазмі крові жирних кислот і триглицеридів (компонентів нейтрального жиру). Це досягається за рахунок блокування спонтанного ліполиза - виходу вільних жирних кислот і гліцерину з підшкірно-жирової клітковини в кров. Нікотинова кислота придушує синтез холестерину в печінці.. Крім того, нікотинова кислота володіє значною судинорозширювальною дією, що має величезне значення при лікуванні атеросклерозу будь-якої локалізації. Нікотинова кислота - неодмінний компонент всіх лікарських препаратів, призначених для лікування захворювань, зв'язаних зі звуженням судин.

Під дією нікотинової кислоти значно підвищується зміст у крові соматотропного гормону - основного анаболічного гормону організму. Це обумовлює анаболічну дію нікотинової кислоти. Нікотинова кислота зменшує в'язкість крові, підвищуючи її плинність і здатність «просочуватися» навіть через склерозированні судини.

Внутрішньовенне введення нікотинової кислоти настільки сильно стимулює надпочечники, що в такий спосіб можна навіть обірвати приступ бронхіальної астми.

При хронічному введенні нікотинової кислоти відбувається помірна гіпертрофія надпочечників, що приводить до підвищення протизапального і противоаллергичного потенціалу.

Нікотинова кислота досить помітно знижує артеріальний тиск (за рахунок судинорозширювальної дії), особливо в тих випадках, коли він підвищений.

Нікотинова кислота робить помітну загальзміцнювальну і загальтонізуючу дію. Її прийом супроводжується відчуттям бадьорості і спрагою діяльності.

Під впливом нікотинової кислоти сильно підвищується кислотність шлункового соку і взагалі підсилюється робота всіх травних залоз. Травна здатність шлунково-кишкового тракту поліпшується. При цьому прискорюється просування їжі по шлунково-кишковому тракті. Випливає, однак, відзначити, що при виразковій хворобі шлунка і 12-и перстної кишки, що особливо протікають з підвищеною кислотністю шлункового соку, застосування нікотинової кислоти небажано. Це може викликати загострення.

Великі дози нікотинової кислоти підсилюють процеси внутрішнього гальмування в центральній нервовій системі за рахунок стимуляції синтезу серотонина - гальмового нейромедіатора. Деякі психіатри застосовують великі дози нікотинової кислоти для лікування неврозів, нервової депресії і навіть шизофренії. Треба відзначити, що нікотинова кислота знімає тягу до алкоголю і вже саме собою - до паління.

Сукупність всіх вищевказаних властивостей робить нікотинову кислоту досить коштовним засобом для нормалізації холестеринового обміну. Під дією нікотинової кислоти відбувається не тільки зниження швидкості атеросклеротичного процесу, але і зворотний розвиток м'яких холестеринових бляшок, а також зниження надлишкового змісту холестерину в клітинних мембранах.

Нікотинова кислота знижує зміст цукру в крові і може використовуватися навіть самостійно для лікування легких форм діабету. При важких формах діабету нікотинова кислота застосовується як допоміжний засіб і дозволяє трохи зменшити застосовувані дози інсуліну.

Нікотинова кислота викликає в організмі велику кількість лабільних метильних угруповань (-СН3) і може викликати ожиріння печінки. Щоб цього не трапилося, досить сполучити нікотинову кислоту з вітамінами, здатними віддавати лабільні метильны групи: вітаміном V, В15, холіном. Донором вільних метильних угруповань можуть бути будь-як фосфоліпіди, метіонін, деякі продукти харчування, такі, наприклад, як сир і капуста. Вживання будь-яких донорів вільних метильних угруповань дозволить уникнути побічних дій, властивій нікотиновій кислоті.

Випускається нікотинова кислота в таблетках по 50 мг, своє гіпохолестеринемічну дію вона починає виявляти лише в дозуваннях 3-4 г/сут. Оскільки нікотинова кислота володіє сильною судинорозширювальною дією, відразу прийняти таку велику дозу важко, та й тиск може впасти нехай не до критичного стану, але до стану дискомфорту. Тому прийом нікотинової кислоти починають поступово. Спочатку приймають по 50 мг 3 рази в день після їжі. У відповідь на прийом нікотинової кислоти розвиваються почервоніння шкіри, сверблячка, легка висипка, зниження артеріального тиску. Цих явищ не слід боятися, вони проходять самостійно через 20 хвилин. Ці 20 хвилин після прийому нікотинової кислоти краще полежати, особливо тим, хто схильний до зниженого тиску. Згодом організм адаптується і судинорозширювальна реакція від нікотинової кислоти стає усе слабкіше і слабкіше, поки зовсім не зійде на нівець. Звичайно це відбувається через 7-10 днів і дозу можна збільшити на 1 г  на прийом. Потім почекати ще кілька днів, поки не припиниться судинорозширювальна реакція, і так доти, поки не досягається добова доза в 3-4 г. Це саме та доза, що викликає регрес (розсасування) м'яких атеросклеротичних бляшок.

Деякі автори описують клінічне застосування набагато великих доз нікотинової кислоти - до 9-12 г у добу, причому не всередину, а внутрівенно. Якщо таке можливо, то нікотинову кислоту варто визнати досить нетоксичним з'єднанням.

Варто лише пам'ятати, що нікотинова кислота підвищує апетит і тривале застосування великих доз її може привести до небажаного збільшення маси тіла. Втім,  побічна дія нікотинової кислоти цілком може бути скоректована дієтою.

В спортивній практиці використовується в основному сильна анаболічна дія великих доз нікотинової кислоти і її здатність при тривалому застосуванні підвищувати витривалість за рахунок гіпертрофії надпочечників.

Аскорбінова кислота

Вітамін С с метою лікування холестерину почав використовуватися відносно недавно, з 70-х рр. Його гіпохолестеринемічна дія з'являється починаючи з дози 1 г у добу. Передбачається, що основну роль у даному випадку грає антиоксидантна дію вітаміну С. Згадаємо, що без свободнорадикального окислювання ліпопротеїди низкої щільності не можуть включитися в атеросклеротичну бляшку. Хоча доза аскорбінової кислоти, рівна 1 г/сут, є загальноприйнятою, деякі автори використовують набагато великі дози: від 3 до 10 г у добу для людини з масою тіла в 70 кг. Аскорбінова кислота значно потенціює (підсилює) дію всіх інших антиоксидантів, що дозволяє використовувати їх у комплексі з аскорбіновою кислотою для лікування атеросклерозу. В-каротин, що вважається одним з найдужчих природних антиоксидантів взагалі не діє у відсутності вітаміну С. Дія вітаміну С значно може бути посилена при сполученні його з вітаміном Р (рутин, кварцетин і ін. біофлавоноїди).

Додавання вітаміну Р до аскорбінової кислоти в рівних пропорціях значно підсилює її ефективність. Іноді навіть у 2-3 рази. Це дозволяє в одних випадках понизити дозу аскорбінової кислоти, в інших - одержати більш виражений клінічний результат. Треба нагадати, що вітамін Р сам по собі є антиоксидантом і його дія стосовно аскорбінової кислоти обумовлена тим, що він, в основному, сповільнює її окислювання в тканинах і, знижуючи проникність тканин, зменшує швидкість виведення вітаміну С з організму.

Антиоксидантна дія аскорбінової кислоти не є єдиним механізмом її антисклеротичної дії. Аскорбінова кислота є сильним інгібітором глалуронідази - ферменту, що підвищує гідрофильність і загальну проникність тканин. Блокуючи глалуронідазу, вітамін С знижує проникність тканин і значно утрудняє проникнення холестерину в судинну стінку. Більшість авторів вважають антиглалуронідазний механізм основним механізмом антиатеросклеротичної дії аскорбінової кислоти. Але і цей механізм не є єдиним.

Відомо, що атеросклероз вражає лише великі судини, стінка яких складається в основному з коллагенових волокон. Дрібні судини, що не містять коллагена, атеросклерозові не піддаються. Аскорбінова кислота є необхідним учасником у процесі синтезу коллагенових волокон. Тому введення її у великих дозах робить коллагенову стінку великих судин більш міцною і менш уразливої стосовно холестерину.

Аскорбінова кислота значно поліпшує фосфоліпідний обмін. Тому вона перешкоджає проникненню холестерину не тільки в судинну стінку, але й у клітинні мембрани, тому що знижує їх проникність для холестерину.

Аскорбінова кислота, хоча б і прийнята у великих дозах, може служити лише профілактичним засобом стосовно розвитку загального холестериноза. Зворотного розвитку вже існуючих атеросклеротичних бляшок вона не викликає і холестерину, що нагромадився в тканинах, не виводить.

Великі дози аскорбінової кислоти (3-10 г/сут) значно підвищують витривалість і тому широко використовуються в спортивній практиці. Прийом аскорбінової кислоти дозволяє значно скоротити терміни відновлення після травм - забитих місць, розтягань, вивихів, переломів. Післяопераційне зрощування кісток і м'яких тканин теж значно прискорюється при використанні великих доз аскорбінової кислоти, особливо в сполученні з вітаміном Р и хлористим кальцієм.

Випускається аскорбінова кислота в різних формах. Починаючи з драже по 50 мг аскорбінової кислоти і кінчаючи великими таблетками, що містять 2,5 г вітаміна С кожна. Заслуговує на увагу такий препарат, як «аскорутин». Кожна його таблетка містить рівні дози (по 50 мг) аскорбінової кислоти і рутину (вітаміну Р).

Холін

Холін синтезується печінкою і входить до складу ендогенних фосфоліпідів. Багато хто серйозно настроєні автори затверджують, що антиатеросклеротична дія фосфоліпідів обумовлена винятково змістом у них холіну і нічим більше. В світлі цієї точки зору стають зрозумілим, чому фосфоліпіди, одержувані харчовим шляхом, що піддаються повному переварюванню і відщіпленню молекули холіну роблять точно таку ж антиатеросклеротичну дію, як і фосфоліпіди, синтезовані в самому організмі.

Для медичного застосування випускається холіну хлорид у виді 20% розчину для прийому всередину й у виді ампул 20% розчину для внутрішньовенного введення (попередньо розводять до 1% розчину і уводять внутрівенно краплинним шляхом).

Введення холіну хлорид володіє значним гіпохолестеринемічною дією і дозволяє навіть домогтися деякої регресії м'яких атеросклеротичних бляшок.

Холін є винятковим засобом для лікування захворювань печінки, особливо її жирової дегенерації. У випадках жирової дегенерації (алкоголізм, інтоксикації і т.д.) застосування холіну хлориду допомагає іноді домогтися лікування буквально в 2 тижні.

Холін значно поліпшує функцію нирок. Це одне з деяких з'єднань, здатних поліпшити функцію тимуса (вилочкової залози) і в такий спосіб значно підняти імунітет, особливо тканевий (протираковий).

Холін входить до складу клітинних мембран нервових кліток і бере участь в утворенні оболонок нервових стовбурів. Введення холіну супроводжується значним поліпшенням пам'яті, розумової працездатності, навчаємості. У багатьох країнах холіну хлорид використовують як засіб для лікування хронічної перевтоми і відновлення після великих фізичних навантажень.

Холіну хлорид володіє гарною загальтонізуючою дією. Під час його прийому з'являється почуття бадьорості і спрага діяльності. Холіну хлорид має також деяку судинорозширювальну дію, поліпшує кровообіг, трохи знижує артеріальний тиск.

В нервовій системі холін є попередником ацетилхоліну. Збільшуючи зміст у нервових клітках і відповідно в рухових структурах ацетилхоліну, холін збільшує нервово-м'язову провідність, підвищує чутливість, м'язову силу і витривалість.

У спортивній медичній практиці холіну хлорид використовується як недопінгове анаболичний засіб, засіб для відновлення після об'ємних фізичних навантажень і ліквідації перевтоми. Тривале застосування холіну хлорида підвищує витривалість за рахунок збільшення здатності печінки і нирок утилізувати молочну кислоту.

Іонообмінні смоли

Оскільки основним шляхом окислювання холестерину в організмі є утворення жовчних кислот, то дуже перспективним представляється шлях необоротного зв'язування жовчних кислот у кишечнику і виведення їх з організму. При цьому блокується зворотне усмоктування жовчі і виникає відповідь на реакції організму - посилення синтезу жирних кислот, а значить ще більше окислювання холестерину в печінці. Оскільки жовчні кислоти необхідні для усмоктування харчового холестерину, їхнє зв'язування приводить до того, що харчовий холестерин не усмоктується, а виводиться з калом.

В даному випадку в найкращому ступені зарекомендував себе холестерамін (аніонообмінна смола у формі хлориду). Холестерамін призначають щодня усередину по 12-24 г у добу. У кишечнику він необратимо зв'язує і виводить жовчні кислоти. Це викликає значне посилення катаболізму холестерину в організмі. Знижується зміст холестерину як у плазмі крові, так і в атеросклеротичних бляшках.

Взагалі ж будь-які жовчогінні засоби як рослинного, так і тварини походження здатні до деякої міри стимулювати катаболізм холестерину.

В даний час йде дослідження великої кількості різних іонообмінних смол, що зв'язують жовчні клітки, як на предмет ефективності, так і на предмет нешкідливості для організму.

Гормони щитовидної залози

Давно вже було замічено, що в хворих з гіперфункцією щитовидної залози рівень холестерину крові набагато нижче норми і виглядають такі хворі набагато молодше своїх років. При зниженій функції щитовидної залози, навпаки, рівень холестерину завжди високий і хворі виглядають старше своїх років. З віком функція щитовидної залози постійно знижується і це зниження цілком коригує з підвищенням змісту холестерину. Усе вищесказане називається  віковим гіпотиреозом і вже почато спроби лікувати його тиреоїдними гормонами.

В експерименті тиреоїдні гормони різко підсилюють катаболізм холестерину в організмі. Зміст холестерину в плазмі крові знижується на 30%. Підсилюється окислювання холестерину в жовчні кислоти і виведення його з калом.

На жаль, тиреоїдні гормони різко збільшують потребу тканин організму в кисні, а склерозировані судини не завжди можуть цю потребу задовольнити. Молоді здорові люди, яким гормони щитовидної залози не дуже то і потрібні, у малих дозах переносять їх без яких-небудь помітних побічних ефектів. Люди літнього віку з підвищеним змістом в крові холестерину, яким гормони щитовидної залози саме  і необхідні, переносять їх погано через посилення протиріччя між потребами тканин у кисні і здатністю судин цю потребу задовольнити. Через загострення вищевказаного протиріччя виникають приступи ішемічної хвороби серця, серцеві аритмії і т.д.

Цілком можливо, що в недалекому майбутньому будуть створені синтетичні аналоги тиреоїдних гормонів, що будуть сполучити гіпохолестеринемічний ефект із відсутністю тириогенного, а доти клінічне застосування тиреоїдних гормонів обмежено. Вони використовуються для лікування молодих і щодо здорових людей з підвищеним рівнем холестерину спадкоємного характеру.

Досить широко використовуються гормони щитовидної залози в загальній клінічній практиці при ожирінні в сполученні з препаратами, «зм'якшуючими» негативну дію тиреоїдних гормонів на серцевий м'яз.

У спортивній практиці гормони щитовидної залози (тироксин, трийодотиронин), а також препарати з висушених щитовидних залоз великої рогатої худоби (тиреомфін) використовуються з метою рятування від зміненої жирової маси. Проводиться таке лікування дуже обережно, малими дозами, під контролем функції серця.

Полові гормони і їх похідні

 

На синтез полових гормонів витрачаються всього 2-3% холестерину, що окисляється, і стимулювати їх синтез начебто б немає особливої необхідності. Однак самі по собі полові гормони, як андрогени, так і естрогени, здатні в значній мірі впливати на метаболізм холестерину в організмі. При введенні полових гормонів ззовні відразу знижується зміст у крові холестерину і підсилюється синтез фосфоліпідів. Полові гормони володіють анаболичною дією і трохи зменшують протиріччя між потребою тканин у кисні і можливістю склерозированних судин задовольнити цю потребу.

Особливо сильною гіпохолестеринемічною дією володіють жіночі полові гормони - естрогени. Серцево-судинні (та й інші) захворювання, викликані атеросклерозом, серед жінок зустрічаються набагато рідше, ніж серед чоловіків. Через більш повільний розвиток атеросклеротичного процесу жінки живуть у середньому довше, ніж чоловіки.

Робилися численні спроби лікувати чоловіків, хворих важкими формами атеросклерозу, жіночими половими гормонами. Щоденне введення чоловікам всього 1 мг синестрола знижувало холестерин плазми крові в 2 рази й у 2 рази збільшувало зміст у крові а-ліпопротеїдів. Чоловіки, однак, не створені для жіночих полових гормонів і від такого лікування в них розвивається безліч побічних дій: імпотенція, нервова депресія і т.д. Навіть зовнішнім виглядом вони ставали схожими на жінок.

В даний час робляться спроби створення синтетичних аналогів естрогенів, що не мали би гормональної дії й у той же час сприятливо впливали б на холестериновий обмін. Чим закінчаться такі спроби, покаже найближче майбутнє.

Анаболичні стероїди, що так широко застосовуються в спорті, роблять виражений позитивний вплив на холестериновий обмін. Знижується зміст холестерину плазми крові і зростає зміст у крові фосфоліпідів. Анаболична дія стероїдів стосовно серцевого м'яза робить їх коштовним засобом для лікування серцевої недостатності, інфарктів міокарда і їх наслідків. Масляні розчини анаболичних стероїдів з низкою андрогенною активністю застосовуються як у чоловічий, так і в жіночій кардіології, особливо в реанімації.

Аеробне навантаження

 

Аеробне навантаження різко і сильно збільшує катаболізм холестерину в організмі. Буквально через 2 години бігових навантажень у помірному темпі на 30% знижується зміст холестерину плазми крові і приблизно настільки ж зростає зміст а-ліпопротеїдів.

Такий посилений катаболізм холестерину почасти можна пояснити активізацією функції надпочечників під час фізичного навантаження. Витрата холестерину на синтез гормонів кори надпочечників різко підвищується.

Підвищення температури тіла під час аеробного навантаження робить блокуючу дію  на синтез холестерину в печінці і, навпаки, стимулює синтез фосфоліпідів.

Рухова гіпоксія, що розвивається, (недолік кисню в тканинах) вносить свій вагомий внесок у катаболізм холестерину. В умовах енергетичного дефіциту мітохондрії через брак глюкози починають поглинати жирні кислоти і холестерин, використовуючи їх як енергетичні субстрати.

Зміст у крові соматотропного гормону при інтенсивних фізичних навантаженнях збільшується в 3-6 разів. Крім свого могутньої анаболичної дії стосовно білкової тканини, соматотропний гормон виявляє таку ж могутню катаболичну дію стосовно жирової тканини і холестерину. Це ще один механізм сприятливого впливу аеробних навантажень на холестериновий обмін.

Не слід також забувати і про маркірований викид полових гормонів.

Мінеральні компоненти

Дієта з високим змістом кальцію сприяє зниженню змісту в крові холестерину. Легкою гіпохолестеринемічною дією володіють іони магнію і міді.

Усупереч загальнопоширеній думці саме «тверда», а не «м'яка» (і вуж тим більше не дистильована) вода сприяє нормалізації рівня холестерину в крові. З цього погляду вживанням мінеральних вод у комплексному лікуванні (та й просто для профілактики атеросклерозу) цілком виправдано.

Гіпоксія

Гіпоксія - недолік кисню в тканинах володіє вираженою гіпохолестеринемічною дією. Долгожительство горців пояснюється винятково зниженим змістом у повітрі кисню, що приводить до гіпоксії. Гіпоксія - найбільш сильний на сьогоднішній день фактор, що гальмує розвиток атеросклеротичного процесу… Гіпоксія викликає посилення катаболізму холестерину при одночасному гальмуванні його синтезу.

Багаторазові клінічні спостереження з великою статистичною вірогідністю показали, що в осіб із хронічними захворюваннями легень, що досягають ступенів хронічної легеневої недостатності відзначаються досить низькі цифри холестерину в крові. На розтині в таких осіб, що вмерли від основного захворювання, відзначається мала виразність у порівнянні з аналогічною віковою групою атеросклеротичних процесів.

На підставі серйозних наукових досліджень, проведених на увесь світ, були зроблені висновки про вкрай сприятливий вплив помірних доз гіпоксії на обмін холестерину в організмі. Гіпоксія приводить до зниження змісту загального холестерину плазми крові, до збільшення змісту а-ліпопротеїдів і фосфоліпідів. Позитивний вплив гіпоксії на холестериновий обмін підсилюється в тому випадку, якщо вона сполучиться з легкої гіперкапнієй (надлишком вуглекислого газу). Вуглекислий газ плюс до всього робить ще і могутню судинорозширювальну дію.

Позитивний вплив на ліпідний обмін аеробних навантажень багато в чому порозумівається тим, що при цьому виникає виражена гіпоксія - гіперкапнія.

Розроблено безліч способів надання гіпоксического впливу на організм із метою профілактики і лікування атеросклерозу. Основне з них - це:

  1. Гіпоксичне дихальне тренування. Система вправ, що включає в себе затримки подиху і спеціальні прийоми, що обмежують на час зовнішній подих з метою викликати гіпоксію - гіперкапнію.

  2. Апаратний подих. Подих через спеціальні апарати, що збіднюють повітря киснем і насичують його вуглекислим газом.

  3. Подих через індивідуальні гіпоксикатори. Існують портативні індивідуальні апарати, подих через які збіднює повітря киснем і насичує вуглекислим газом.

  4. Подих у замкнутий простір. Вдих і видих при цьому здійснюється в замкнутий мішок. Це приводить до поступового падіння у вдихуваному повітрі змісту кисню і зростанню вуглекислого газу.

  5. Подих через додатковий «мертвий простір».

  6. Приміщення в гермокамери, гермокабіни і т.п.

У спортивній практиці гіпоксичне дихальне тренування, а також апаратні способи тренувань використовуються в основному представниками аеробних видів спорту для підвищення витривалості. Гіпоксичне дихальне тренування, однак, має гарну здатність знижувати посттренеровочне стомлення. Тому вона широко може бути використана і представниками інших видів спорту, у тому числі і силових. 5-7-мінутне тренування здатне зменшити стомлення після важкого силового тренування як мінімум на 30% і це без усяких лік!

Розмова про засоби нормалізації холестеринового обміну можна вести нескінченно. Існує розвантажно-дієтична терапія, що заслуговує окремої серйозної розмови. Існують хірургічні способи лікування, що блокують усмоктування холестерину зі шлунково-кишкового тракту. Надзвичайно перспективною є гемосорбція - очищення крові від холестерину шляхом пропущення її через спеціальні стовпчики, що очищають. Ще більше надій вселяють такі способи, як плазмо- і лімфосорбція. По ефективності їм немає рівних. Навіть однократний сеанс викликає розсасування атероматозних бляшок і розширення звужених судин. Існують ще такі цікаві методи лікування, як електрохімічне окислювання холестерину, локальна екстракція холестерину зі стінок артерій різними екстрагируючими речовинами. Існують навіть небезуспішні спроби робити щеплення від ліпопротеїдів низкою щільності, що і викликають розвиток атеросклерозу...

Неможливо охопити неосяжне, але в цілому, я думаю, проблему холестерину і холестериноза мені освітити вдалося.


 1. У дрібних судинах холестерин не відкладається й атеросклерозу не викликає.
2. Судини серця часто називають коронарними, тому що вони охоплюють серце у виді корони.
3. Інфарктові для свого розвитку потрібно як мінімум 6-8 годин.
4. Справедливості заради потрібно відзначити, що існують і інші види раптової смерті.
5. Церебрум - значить мозок.
6. Т.н. «облітерируючий атеросклероз»
 7. От на якому рівні «перетинаються» свободнорадикальне окислювання й атеросклероз.
8. З жовчних кислот утвориться жовч, що надходить у просвіт 12-и перстній кишки і бере участь у травленні.
9. Справедливості заради слід зазначити, що вже існують сучасні технічні засоби, що дозволяють повернути назад процес атеросклерозу хоча б на час. Однак у даний час ці засоби досить складні і дороги.
10. Цікаво, що в печених яблуках утримується набагато більше пектинів, чим у свіжих. Свіжі яблука містять в основному протопектини, що при тепловій обробці переходять у пектини.
11. Такі великі дози деякі американські лікарі застосовують при лікуванні шизофренії. По їхніх твердженнях це дає гарний результат.
12. Вітамін Р - поняття збірне. В даний час описані сотні біофлавоноїдів, здатних знижувати проникність тканин. В цьому плані їхня дія подібна з дією нікотинової кислоти.
13. Не треба тому дуже вже сильно захоплюватися тим фактом, що на розтині головного мозку В.І.Леніна і І.П.Павлова не було виявлено атеросклерозу мозкових судин. Його там і не могло бути, Атеросклерозом вражаються в основному судини шиї і стовбура головного мозку (на підставі), містячи коллагенові волокна.
14. Коли мова йде про то, щоб зберегти життя хворого на даному, найважчому для нього відрізку часу деякими гіпотетично возможними побічними діями лікарських препаратів можна і знехтувати.
15. Не буває довгожителів старше 110 років. До цього часу генетичний код людини виявляється вже цілком вичерпаним. Усі випадки заяв про довгожителів, що прожили більш 110 років, є містифікацією.
16. Гіпоксія - гіперканія володіє могутньою судинорозширювальною дією, тому вона використовується для лікування всіх захворювань, так чи інакше зв'язаних зі звуженням судин і уповільненням кровотока.